Πώς το COVID-19 μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη

Μαζί με την πνευμονία, τους θρόμβους αίματος και άλλες σοβαρές καταστάσεις υγείας που προκαλούνται από το SARS-CoV-2 (ο ιός COVID-19), ορισμένες μελέτες έχουν επίσης εντοπίσει μια άλλη ανησυχητική σύνδεση. Μερικοί άνθρωποι μπορεί να αναπτύξουν διαβήτη μετά από οξεία λοίμωξη COVID-19.

Πώς μπορεί ο κοροναϊός να προκαλέσει διαβήτη; Δύο νέες μελέτες που υποστηρίζονται από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας στις ΗΠΑ βοηθούν στην απάντηση σε αυτό το σημαντικό ερώτημα, επιβεβαιώνοντας ότι το SARS-CoV-2 μπορεί να στοχεύσει και να βλάψει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη του οργανισμού. Τα ευρήματα δημοσιεύονται ως προ-απόδειξη στο περιοδικό Cell Metabolism [1,2].

Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται όταν τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας δεν εκκρίνουν αρκετή ινσουλίνη για να επιτρέψουν στον οργανισμό να μεταβολίσει τα τρόφιμα βέλτιστα μετά από ένα γεύμα. Ως αποτέλεσμα αυτής της ανεπάρκειας ινσουλίνης, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται, που είναι το χαρακτηριστικό γνώρισμα του διαβήτη.

Παλαιότερες εργαστηριακές μελέτες είχαν δείξει ότι το SARS-CoV-2 μπορεί να μολύνει ανθρώπινα βήτα κύτταρα [3]. Οι μελέτες έδειξαν επίσης ότι αυτός ο επικίνδυνος ιός μπορεί να αναπαραχθεί σε αυτά τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, για να δημιουργήσει περισσότερα αντίγραφα του εαυτού του και να εξαπλωθεί σε άλλα κύτταρα [4].

Αυτές οι τελευταίες μελέτες βασίζονται σε αυτές τις προηγούμενες μελέτες για να ανακαλύψουν περισσότερα σχετικά με τη σύνδεση μεταξύ COVID-19 και διαβήτη. Οι μελέτες πραγματοποιήθηκαν από δύο ανεξάρτητες ομάδες. Διευθύνθηκε μια ομάδα από τον Πίτερ Τζάκσον από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ στο Πάλο Άλτο της Καλιφόρνια και η άλλη ομάδα ήταν επικεφαλής του Shuibing Chen από το Weill Cornell Medicine της Νέας Υόρκης.

Και οι δύο μελέτες επιβεβαίωσαν λοίμωξη παγκρεατικών βήτα κυττάρων σε δείγματα αυτοψίας από άτομα που πέθαναν από COVID-19. Πρόσθετες μελέτες από την ομάδα του Τζάκσον υποδηλώνουν ότι ο κοροϊός μπορεί να μολύνει κατά προτίμηση τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.

Αυτά τα ευρήματα έχουν βιολογική λογική. Τα βήτα κύτταρα και άλλοι κυτταρικοί τύποι στο πάγκρεας εκφράζουν την πρωτεΐνη υποδοχέα ACE2, την πρωτεΐνη ενζύμου TMPRSS2 και τη νευροπιλίνη 1 (NRP1). Το SARS-CoV-2 εξαρτάται από αυτές τις πρωτεΐνες για να εισέλθουν και να μολύνουν ανθρώπινα κύτταρα. Πράγματι, η ομάδα του Τσεν είδε σημάδια του κοροναϊού τόσο στα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη όσο και σε διάφορους άλλους τύπους παγκρεατικών κυττάρων στις μελέτες του αυτοπαυσμένου παγκρεατικού ιστού.

Τα νέα ευρήματα δείχνουν επίσης ότι η λοίμωξη του κορανοϊού αλλάζει τη λειτουργία του νησιού – του παγκρεατικού ιστού που περιέχει βήτα κύτταρα. Και οι δύο ομάδες αναφέρουν στοιχεία ότι η μόλυνση με SARS-CoV-2 οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή και απελευθέρωση ινσουλίνης από παγκρεατικό νησάκι. Η ομάδα του Jackson διαπίστωσε επίσης ότι η μόλυνση οδηγεί άμεσα στο θάνατο ορισμένων από αυτά τα πολύ σημαντικά βήτα κύτταρα. Και έδειξαν ότι αυτή η διαδικασία θα μπορούσε να αποφευχθεί εμποδίζοντας το NRP1.

Εκτός από την απώλεια β-κυττάρων, η λοίμωξη μπορεί επίσης να αλλάξει την τύχη των επιζώντων κυττάρων. Η ομάδα του Τσεν πραγματοποίησε ανάλυση μονοκυττάρων για να δει προσεκτικά τις αλλαγές στη γονιδιακή δραστηριότητα εντός παγκρεατικών κυττάρων μετά από λοίμωξη SARS-CoV-2. Αυτές οι μελέτες έδειξαν ότι τα βήτα κύτταρα περνούν από μια διαδικασία διαφοροποίησης, στην οποία φάνηκαν να επαναπρογραμματίζονται.

Σε αυτή τη διαδικασία, τα κύτταρα αρχίζουν να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη και περισσότερη γλυκαγόνη. Η γλυκαγόνη είναι μια ορμόνη που ενθαρρύνει το γλυκογόνο στο ήπαρ να διασπάται σε γλυκόζη. Τα κύτταρα άρχισαν επίσης να παράγουν υψηλότερα επίπεδα ενός πεπτικού ενζύμου που ονομάζεται θρυψίνη 1. Σημαντικά, οι μελέτες έδειξαν επίσης ότι αυτή η διαδικασία διαφοροποίησης θα μπορούσε να αντιστραφεί από μια χημική ουσία (που ονομάζεται trans-ISRIB) που είναι γνωστό ότι μειώνει μια σημαντική κυτταρική απόκριση στο στρες.

Οι συνέπειες αυτής της μετα-διαφοροποίησης των β-κυττάρων δεν είναι ακόμη σαφείς, αλλά θα προβλεφθεί ότι θα επιδεινώσει την ανεπάρκεια ινσουλίνης και θα αυξήσει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Απαιτείται περισσότερη μελέτη για να καταλάβουμε πώς το SARS-CoV-2 φτάνει στο πάγκρεας και τι ρόλο μπορεί να διαδραματίσει το ανοσοποιητικό σύστημα στη βλάβη. Πάνω απ ‘όλα, αυτές οι μελέτες είναι μια άλλη υπενθύμιση της σημασίας της προστασίας του εαυτού σας, των μελών της οικογένειάς σας και της κοινότητάς σας από το COVID-19 εμβολιάζοντας εάν δεν το έχετε κάνει ήδη και ενθαρρύνοντας τα αγαπημένα σας πρόσωπα να κάνουν το ίδιο.

Αναφορά:

[1] Η λοίμωξη SARS-CoV-2 προκαλεί τη διαφοροποίηση των β-κυττάρων. Οι Tang et al. Cell Metab 2021 19 Μαΐου, S1550-4131 (21) 00232-1.

[2] Το SARS-CoV-2 μολύνει ανθρώπινα παγκρεατικά βήτα κύτταρα και προκαλεί βλάβη των β-κυττάρων. Wu et αϊ. Cell Metab. 2021 18 Μαΐου, S1550-4131 (21) 00230-8.

[3] Μια πλατφόρμα βασισμένη σε ανθρώπινα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα για τη μελέτη του τροπισμού SARS-CoV-2 και την πρότυπη μόλυνση από ιούς σε ανθρώπινα κύτταρα και οργανοειδή. Yang L, Han Y, Nilsson-Payant BE, Evans T, Schwartz RE, Chen S, et al. Κύτταρο βλαστικών κυττάρων. 2020 2 Ιουλίου, 27 (1): 125-136.e7.

[4] Το SARS-CoV-2 μολύνει και αναπαράγεται σε κύτταρα του ανθρώπινου ενδοκρινικού και εξωκρινικού παγκρέατος. Müller JA, Groß R, Conzelmann C, Münch J, Heller S, Kleger A, et al. Νατ Μέταμπ. 2021 Φεβ. 3 (2): 149-165.