Αιτίες της νόσου του Αλτσχάιμερ

Αμυλοειδείς πλάκες

Οι πλάκες αμυλοειδούς είναι πυκνές, ως επί το πλείστον αδιάλυτες συστάδες πρωτεϊνικών θραυσμάτων. Αφήνουν μια εξαιρετικά επιβλαβή ουσία έξω και γύρω από τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου.

Τα άτομα με AD έχουν συσσώρευση αυτών των πλακών στον ιππόκαμπό τους. Ο ιππόκαμπος είναι το μέρος του εγκεφάλου σας που εμπλέκεται με τη μνήμη, συμπεριλαμβανομένου του τρόπου με τον οποίο οι βραχυπρόθεσμες αναμνήσεις αποθηκεύονται σε μακροπρόθεσμες αναμνήσεις.

Η ικανότητά σας να λειτουργείτε στην καθημερινή ζωή μπορεί να επηρεαστεί από έναν ανθυγιεινό ιππόκαμπο. Ό,τι κάνετε περιλαμβάνει την ικανότητά σας να αποκτάτε, να αποθηκεύετε και να ανακτάτε αναμνήσεις. Αυτό μπορεί να είναι οτιδήποτε, από το να θυμάστε αν φάγατε μεσημεριανό, μέχρι να αναγνωρίσετε ένα αγαπημένο σας πρόσωπο ή να ανακαλέσετε αν σβήσατε τη σόμπα.

Ο ιππόκαμπος είναι επίσης απαραίτητος για τη χωρική μνήμη και τη χωρική πλοήγηση. Η χωρική μνήμη είναι ο τρόπος με τον οποίο διατηρείτε πληροφορίες για το περιβάλλον σας. Η χωρική πλοήγηση περιλαμβάνει τον τρόπο με τον οποίο ταξιδεύετε σε έναν προορισμό. Η έρευνα δείχνει ότι η πρώιμη βλάβη του ιππόκαμπου μπορεί να εξηγήσει γιατί τα άτομα με AD συχνά περιπλανώνται και χάνονται.

Νευροϊνιδικά μπερδέματα

Τα νευροϊνίδια είναι αδιάλυτες, στριμμένες ίνες που φράζουν τον εγκέφαλο από μέσα προς τα έξω.

Τα εγκεφαλικά νευρικά κύτταρα (που ονομάζονται νευρώνες) έχουν ένα ειδικό σύστημα μεταφοράς που ονομάζεται μικροσωληνίσκοι. Λειτουργούν σαν σιδηροδρομικές γραμμές και οδηγούν και μεταφέρουν με ασφάλεια θρεπτικά συστατικά, μόρια και πληροφορίες σε άλλα κύτταρα. Μια σημαντική πρωτεΐνη που μοιάζει με ίνα που ονομάζεται tau είναι υπεύθυνη για τη διατήρηση αυτών των μικροσωληνίσκων σταθερών.

Η χημική σύνθεση των πρωτεϊνών tau μεταβάλλεται σε άτομα με AD. Τα νήματα του ταυ μπλέκονται και στρίβονται. Έτσι, οι μικροσωληνίσκοι γίνονται ασταθείς και αποσυντίθενται, γεγονός που καταρρέει ολόκληρο το σύστημα μεταφοράς νευρώνων.

Αυτή η σειρά συμβάντων μπορεί να σχετίζεται με το πρώτο ορατό σημάδι της AD: απώλεια μνήμης. Απαιτείται περισσότερη έρευνα για να προσδιοριστεί εάν οι πλάκες αμυλοειδούς, τα μπερδέματα και η ταυ είναι άμεση αιτία της AD.

Γενετική της AD

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η γενετική παίζει ρόλο στο εάν θα αναπτύξετε AD. Στους ηλικιωμένους, το γονίδιο που σχετίζεται περισσότερο με την έναρξη των συμπτωμάτων βρίσκεται στο χρωμόσωμα 19. Ονομάζεται απολιποπρωτεΐνη Ε (ΑΠΟΕ).

Υπάρχουν διάφορες εκδοχές (αλληλόμορφα) του ΑΠΟΕ. Σύμφωνα με την Εθνικό Ινστιτούτο για τη Γήρανση, περίπου το 40 τοις εκατό των ανθρώπων που αναπτύσσουν AD αργότερα στη ζωή τους έχουν ένα ΑΠΟΕ αλληλόμορφο e4. Μια εξέταση αίματος μπορεί να καθορίσει εάν το έχετε.

Τούτου λεχθέντος, δεν είναι ακόμα δυνατό να προβλεφθεί ποιος θα αναπτύξει AD. Μερικοί άνθρωποι με ένα ή και δύο ΑΠΟΕ Τα αλληλόμορφα e4 δεν αναπτύσσουν ποτέ τη νόσο. Άλλοι που παθαίνουν AD δεν έχουν καμία ΑΠΟΕ ε4 αλληλόμορφα.Ωστόσο, το να έχετε ένα «γονίδιο AD» αυξάνει τον κίνδυνο.

Ένα από αυτά τα πρόσφατα εντοπισμένα γονίδια που αυξάνουν τον κίνδυνο είναι CD33. Αναγκάζει το σώμα να μην εξαλείψει όσες αμυλοειδείς πλάκες θα έπρεπε. Οι επιστήμονες πίστευαν από καιρό ότι η συσσώρευση αμυλοειδών πλακών πιθανότατα παίζει βασικό ρόλο στην υποβάθμιση των εγκεφαλικών νευρώνων.

Γενετική πρώιμης έναρξης AD

Γενετικές μελέτες οικογενειών με ιστορικό πρώιμης έναρξης AD έχουν εντοπίσει μεταλλάξεις σε τρία διαφορετικά γονίδια.

• ΕΦΑΡΜΟΓΗ (στο χρωμόσωμα 21)
• PSEN1 (στο χρωμόσωμα 14)
• PSEN2 (στο χρωμόσωμα 1)

Αυτά τα γονίδια πιστεύεται ότι είναι υπεύθυνα για τη σπάνια μορφή AD που ταλαιπωρεί άνδρες και γυναίκες στις αρχές της δεκαετίας των 30 ή 40 ετών. Αυτές οι μεταλλάξεις πιστεύεται ότι βοηθούν στην παραγωγή αμυλοειδούς πρωτεΐνης, η οποία σχηματίζει αμυλοειδείς πλάκες. Αυτά τα μεταλλαγμένα γονίδια δεν παίζουν ρόλο στην πιο κοινή AD όψιμης έναρξης.

Κατά προσέγγιση 50 τοις εκατό των ατόμων που έχουν έναν γονέα με πρώιμη έναρξη AD πιθανότατα θα κληρονομήσουν τη γενετική μετάλλαξη και θα αναπτύξουν τη νόσο. Για εκείνα τα νεαρά άτομα όπου κανένας από τους γονείς δεν είχε πρώιμη εμφάνιση AD, η έρευνα έχει βρει ότι συχνά ένας συγγενής δεύτερου βαθμού (π.χ. ένας θείος, μια θεία ή ένας παππούς) υπέφερε από την πάθηση.

Προοπτικές για μ.Χ

Αν και δεν υπάρχει θεραπεία για την AD, η θεραπεία μπορεί να βελτιώσει τα γνωστικά και συμπεριφορικά συμπτώματα. Δεν υπάρχει οριστικός τρόπος πρόληψης της AD, αλλά η διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο. Αυτό περιλαμβάνει:

• τρώγοντας μια υγιεινή διατροφή
• απώλεια του περιττού βάρους
• διακοπή του καπνίσματος
• τακτική σωματική δραστηριότητα (150 λεπτά την εβδομάδα)
• προσθέτοντας τρόφιμα με ωμέγα-3 λιπαρά, όπως ο σολομός, στη διατροφή σας ή λαμβάνοντας συμπληρώματα ιχθυελαίου
• να κοιμάσαι πολύ
• όντας κοινωνικά ενεργός

Τα εγκεφαλικά παζλ και άλλες νοητικές ασκήσεις μπορούν επίσης να βελτιώσουν τη γνωστική λειτουργία και να μειώσουν τον κίνδυνο.

Q&A